引言

　　猪繁殖与呼吸综合征一直的北美洲养猪业引起最大经济损失的疾病，每年导致繁殖障碍的经济损失估计超过5亿美元。然而，将近25年的PRRS研究后，感染期间发生死胎的发病机制仍然了解很少。大多数流产胎儿都与妊娠晚期感染PRRSV有关，胎儿的内脏器官的微观病变很罕见，也不一样。这表明，死胎可能是蓝耳病毒在内脏器官内复制的结果，但是胎儿植入点可能在胎儿死亡的发病机制中起着重要的是作用。本研究的目的是确定是否PRRSV在子宫内膜中的RNA水平与感染PRRSV2型病毒的后备怀孕母猪在胎儿植入点的微观病变有关。

　　材料与方法

　　共113头PRRSV阴性的将抗状况很好的的怀孕后备母猪，经接种PRRSV过肌肉接种和鼻腔 (接种剂量10 5 TCID50)，19头阴性对照猪在怀孕85±1天时模拟接种。在接种后21天，实行安乐死，病剖检。采集相邻的子宫和胎盘用10%福尔马林固定，用于微观病变检测。槽式定量PCR检测冰冻子宫内膜附近的组织学样品中接种的PRRSV。苏木素伊红(HE)染色福尔马林固定、子宫与胎盘的嵌入石蜡式薄切片，PCR盲测病原。根据子宫内膜组织感染百分比和固定层的炎症细胞总数分级。血管炎的程度根据子宫内膜内分布和严重程度来定。未感然对照组为病变。

　　结果

　　从110头感染的怀孕后母猪中随机挑选679份子宫组织切片进行微观病变观察。结果显示，大多数子宫组织（73%）都有严重的淋巴细胞浸润的子宫内膜炎和另外10%的组织切片严重的病变。2/3（67%）的组织切片、小于30%有血管炎，但是近1/3（29%）的血管中30 - 70%的血管炎。在阴性对照组中无子宫感染或血管炎的症状。子宫内膜炎表现为固定层的炎症细胞总数，与子宫内膜中的血管炎分布和严重程度呈正相关( P<0.001；多重混合效应模型，STATA)。考虑到平均血管炎的严重程度评分中增加了一个单位，固定层炎症细胞总数更有可能增加了10单位。子宫内膜炎与PRRSV病毒载量之间无明显相关性(P=0.4059；多重混合效应模型，STATA)。同时，血管炎的比例(P=0.4147)和评均血管炎严重度评分（P=0.6425）与子宫中PRRSV病毒载量无明显相关性（多重混合效应模型，STATA）。

　　结论与讨论

　　胎儿保存与病毒载量的分析部分，在子宫和胎儿胸腺中，与病毒载量无明显相关性，胎儿在子宫的位置和病毒载量或保存之间也没有明显的相关性。因此，我们也就无需惊讶病毒载量和子宫内的炎症之间
没有关系了。然而，因为这是了解PRRSV感染期间胎儿损失的一个关键，可能子宫炎症的过程和胎儿死亡之间有某种联系，需要进一步分型病毒抗原和组织中巨噬细胞的关系，以及与胚胎植入点凋亡的关系。